更新時間：2024-02-04 15:08:42作者：佚名
阿爾茨海默病(AD)是全球癡呆癥的主要誘因，其特征是病癥復雜且多誘因。在很大程度上，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的激動性神經(jīng)傳遞是由絲氨酸介導的，其受體參與突觸可塑性。N-烷基-D-桑寄生谷氨酸(NMDA)受體須要興奮劑氨酸鹽和共興奮劑（如吡啶或谷氨酸的D-對映異構體）能夠激活，在這兒起主要作用。第二種D-多肽D-桑寄生谷氨酸充當NMDA受體的興奮劑。D-多肽在自然界中濃度低，常年以來被覺得是真菌來源的，在喂奶植物中具有奇特的功能。近些年來，各類D-多肽生理水平的改變與各類病理狀態(tài)有關，從慢性肝炎到神經(jīng)系統(tǒng)疾患。實際上，必須平衡NMDA受體訊號的水平以促使神經(jīng)元存活并避免神經(jīng)變性：AD中的這些訊號主要受丁酸可用性和受體功能調節(jié)的影響。在這兒今日網(wǎng)校，我們報告了將D-丙氨酸和D-桑寄生谷氨酸通過NMDA受體調節(jié)與AD和認知功能聯(lián)系上去的實驗結果。有趣的是，AD進展還與D-多肽代謝以及獼猴桃糖和谷氨酸代謝相關的酶有關。據(jù)悉阿爾法氨基酸，近來已提出血漿中D-丙氨酸和D-/總谷氨酸百分比作為AD進展的生物標志物。更深入地了解D-多肽在與AD發(fā)病機制相關的激動性毒性中的作用將推動新的醫(yī)治方式來醫(yī)治癌癥并提升預期壽命。
NMDA受體訊號的水平必須平衡以推動神經(jīng)元存活并避免神經(jīng)變性：AD中的這些訊號主要受丁酸可用性和受體功能調節(jié)的影響。在這兒，我們報告了將D-丙氨酸和D-桑寄生谷氨酸通過NMDA受體調節(jié)與AD和認知功能聯(lián)系上去的實驗結果。有趣的是，AD進展還與D-多肽代謝以及獼猴桃糖和谷氨酸代謝相關的酶有關。據(jù)悉，近來已提出血漿中D-丙氨酸和D-/總谷氨酸百分比作為AD進展的生物標志物。更深入地了解D-多肽在與AD發(fā)病機制相關的激動性毒性中的作用將推動新的醫(yī)治方式來醫(yī)治癌癥并提升預期壽命。NMDA受體訊號的水平必須平衡以推動神經(jīng)元存活并避免神經(jīng)變性：AD中的這些訊號主要受丁酸可用性和受體功能調節(jié)的影響。在這兒，我們報告了將D-丙氨酸和D-桑寄生谷氨酸通過NMDA受體調節(jié)與AD和認知功能聯(lián)系上去的實驗結果。有趣的是阿爾法氨基酸，AD進展還與D-多肽代謝以及獼猴桃糖和谷氨酸代謝相關的酶有關。據(jù)悉，近來已提出血漿中D-丙氨酸和D-/總谷氨酸百分比作為AD進展的生物標志物。更深入地了解D-多肽在與AD發(fā)病機制相關的激動性毒性中的作用將推動新的醫(yī)治方式來醫(yī)治癌癥并提升預期壽命。
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TheRoleofD-AminoAcidsin’s
’s(AD),themaincauseof,isbyaand。Inlargepart,intheisbyanditsarein。TheN--D-(NMDA),whichtheandasuchasortheD-offor,playamainrolehere。AD-aminoacid,D-,actsasofNMDA。
D-aminoacids,inlowinandlongtobeof,havein。Inyears,inofD-aminoacidshavebeento,fromto。,thelevelofNMDAmustbetoand:thisinADisbyandofthe’s。
Here,wetheD-andD-,NMDA,toADand。,ADhasbeenalsowiththetoD-aminoacidaswellaswithand。,theD-andD-/totalratioinserumhavebeenasofAD。AoftheroleofD-aminoacidsintotheofADwillnoveltocuretheandlife。